生殖器疱疹是由什么原因引起的?
文章来源:漯河东方医院 更新时间:2011-02-16 16:59 点击:次
下面是漯河东方医院的专家为我们讲解的有关生殖疱疹的发病原因和发病机制,希望对广大患者有用:
(一)发病原因
病原体:是单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)。HSV是疱疹病毒的一种,为较大的DNA病毒,其直径为150~200nm。中心球状区为双股DNA构成的核心,外面被覆由162个壳微粒排列成的立体对称的20面体,周围有含类脂质的包膜。
HSV主要经过皮肤、粘膜或破损处进入人体内,首先在表皮或真皮细胞内复制。不论有无临床症状,病毒在局部充分复制后感染感觉神经或自主神经未稍。病毒沿神经轴索进入神经节内的神经细胞中。动物实验发现,从皮肤粘膜接种HSV到神经节内的神经细胞发现病毒,大约2天时间,可见其感染速度相当快。
HSV-1通常由呼吸道、消化道及皮肤粘膜密切接触感染。所以HSV-1常潜伏在三叉神经根和颈上神经节内。故临床所见主要是颜面部位的疱疹,HSV-2主要因性行为传播,生殖器接触而感染,所以HSV-2则常潜伏在骶神经节内,故临床主要表现为生殖器疱疹。患者血清学均为阳性,可终生有泌尿生殖道HSV间歇性活动。
感染最初阶段,病毒先在神经节及与之相接触的神经组织内复制,然后通过感觉神经到达其未稍而使与之相关的皮肤、粘膜表面发生皮损。病毒从外周感觉神经扩散到皮肤、粘膜,这一情况,可以解释表皮大面积受感染和远离原发部位新病损发生的原因。原发性HSV感染病人常有这些特点,而且从远离接种部位的神经组织中发现病毒。初次发病临床症状消退后,在神经内不再分离到感染性病毒。在细胞表面也检不出病毒蛋白。各种刺激因素,如免疫抑制、劳累、感染、精神创伤以及皮肤神经节创伤等都可引起病毒复活。
原发感染缓解后,神经节中找不到感染的病毒和病毒结构蛋白,潜伏感染神经细胞中的病毒基因组和显性感染不同,前者HSV的DNA是环状的,在潜伏感染的小鼠神经细胞核内和人的三叉神经节中检出的RNA转录物中可与编码早期基因ICPO的区域杂交,此RNA是编码ICPO的DNA互补链转录来的。此“反义”RNA可能参与维持神经内潜伏感染但不参与建立潜伏感染,维持潜伏感染的机制不清楚,似乎潜伏感染的细胞仅有HSV蛋白质的部分转录。
HSV可分为两种抗原型,即HSV-1和HSV-2型。HSV-l型感染99%以上发生于口、咽、鼻、眼及皮肤等部位,而HSV-2型感染则常见于GH。据统计,GH病原体的90%为HSV-2,10%为HSV-1。两者在许多方面不同,其相异点见表1。
HSV耐冷怕热,在50~52℃水中可迅速灭活,4℃时可存活数周,-70℃时可存活数月之久。但在干燥环境中,温度虽高也可使其存活时间延长。HSV对常用的消毒剂敏感,0.5%甲醛溶液、l%来苏水溶液或肥皂水等均可使其灭活。
(二)发病机制
HSV存在于GH病人和病毒携带者的皮肤、黏膜的分泌物、唾液和粪便中。它经呼吸道、口腔、生殖器的黏膜和破损的皮肤处侵入人体,在入口处生长繁殖,后经血液或神经通路播散,引起原发性单纯疱疹的损害。若发生于口、鼻及眼周围者,即为口唇疱疹,而发生于生殖器部位者,即为GH。部分呈无症状的隐性感染状态。
当原发性单纯疱疹的病变消退以后,HSV并未消除,而是潜伏于人体的黏膜、血液和感觉神经节内,在GH,HSV常潜伏于骶神经节内,并经唾液、血液和黏膜分泌物排毒。由于神经细胞缺乏病毒繁殖所需的特异性转录酶,因而HSV在神经细胞内保持静止状态。一旦机体抵抗力降低,在某些诱因如发热、受凉、日晒、情绪激动、消化不良、月经、机械刺激或放射线照射等因素的作用下,使潜伏状态的HSV激活,从后根神经节中释放出来而引起复发性单纯疱疹。
在原发性感染后4~5天,体内可产生针对HSV的中和抗体和补体结合抗体,使复发性单纯疱疹的病情减轻,并不发生病毒血症,但不能制止其复发。单纯疱疹的复发与细胞免疫功能降低有密切关系。
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